είναι σαφές ότι η απόφαση για φαρμακοθεραπεία εάν δεν αποδόσει η αλλαγή τρόπου ζωής, εμπεριέχει από
πλευράς του λειτουργού υγείας θέματα ασφάλειας για τον άρρωστο, μεταξύ των οποίων : [ η παρέμβαση να
είναι απλή, με αντικειμενικά άμεσα εμφανές αποτέλεσμα, το δυνατό μη επεμβατική, σχετικά μη δαπανηρή, με
εύκολο δοσολογικό σχήμα/ τρόπο λήψης, μη θέτωντας τον άρρωστο σε κίνδυνο, μη επιφέροντας στον
άρρωστο δυσφορία ]
με αυτή την λογική το θειαζιδικό είναι ασφαλές και αποτελεσματικό αν και το άρθρο το οποίο επισύναψα
αναφέρει τεκμηριωμένη φυσική εξέλιξη σε ανάπτυξη ΣΔ ΙΙ στην ήδη εγκατεστημένη υπέρταση με την έναρξη
χρήσης θειαζιδικού και δεν αναφέρονται οι συγγραφείς σε υπέρβαρους
συχνά αναφέρει ο κ.Δημήτρης Κούβελας : οι μελέτες γίνονται σε 25χρονους υγιείς. Είναι άλλο αυτό και άλλο
πράγμα ο υπερήλικας, πόσο μάλλον εαν υφίσταται εγκατεστημένη νόσος και ειδικότερα όταν συνυπάρχει
συνοσηρότητα και φαρμακευτική αγωγή με πέραν του ενός χημικά μόρια
αλλάζω θέμα, παραμένοντας περί της έναρξης αγωγής φαρμακευτικής σε διάγνωση ΑΥ
σαν φοιτητής θυμάμαι στο εργαστήριο φυσιολογίας όπου το αντικείμενο ήταν η μυική σύσπσαση και το
πείραμα περιελάμβανε το παρασκεύασμα απο μυικό ιστό βατράχου. Υπήρξε ένα θέμα από φοιτητές λοιπών
παλαιοτέρων ετών Επιστημών υγείας και όχι μόνο, με πανό, φιλόζωους που έθεταν το επιχείρημα ότι αφού
είναι γνωστό το αποτέλεσμα της εφαρμογής ηλεκτρικού ρεύματος σε μυς, είναι δυνατό το μάθημα να έχει τη
μορφή θεωρίας και χρήσης βίντεο παρά να θυσιάζονται τα αμφίβια.
Δυστυχώς άλλο πράγμα η διασωλήνωση σε κούκλα και άλλο πράγμα η διασωλήνωση ανθρώπου. Με τον
τρόπο αυτό έμεσα τοποθετούμαι στην χρησιμότητα της πειραματικής έρευνας και βιοτεχνολογίας,
ενδεχομένως όμως στην περίπτωση προπτυχιακών φοιτητών η χρήση έμβιων οργανισμών να είναι ίσως
υπερβολική.
το ότι ξέρουμε το αποτέλεσμα εφαρμογής ηλεκτρικής τάσης σε μυικό ιστό συνεπάγεται τυποποιημένες
εφαρμοσμένες χρήσεις αυτής της γνώσεις αν και άλλο πράγμα η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και άλλο πράγμα η
ανακοπή αλλά δεν αυτό δεν είναι της παρούσης.
η ευρύτερη γνώση του αποτελέσματος που θα έχει μια παρέμβαση στην φυσική εξέλιξη μιας νόσου αποτελεί
καθημερινή πρακτική στον χώρο μας, όπως και η γνώση της παθοφυσιολογίας μας δίνει μια εικόνα της νόσου
ως κατάστασης που απορυθμίζει την ομοιόσταση του αρρώστου
στην συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια αν δεν κάμω λάθος χορηγείται αντιυπερτασική αγωγή και ο κύριος
στόχος αν δεν απατώμαι είναι το μπλοκάρισμα του συστήματος ΡΑΑ. Βέβαια παθοφυσιολογικά σκεπτόμενοι
δεν είναι δυνατό η προχωρημένη ΣΚΑ να δώσει υπερτασικές αιχμές σε αιμοδυναμικά σταθερό ασθενή αλλά η
αντίληψη του οργανισμού / μυοκαρδίου ότι υφίσταται κώλυμα/αδυναμία αύξησης της παροχής ως απάντηση
σε λοιπά νευροενδοκρινικά ερεθίσματα, έχει σαν αποτέλεσμα την υπερδραστηριοποίηση του συστήματος ΡΑΑ
και τα της φυσικής εξέλιξης της νόσου είναι γνωστά
όλος αυτός ο προβληματισμός προέκυψε από ένα ερώτημα πολλαπλών επιλογών :
→
Τα παρακατω ειναι εκδηλωσεις της πρωτοπαθους ιδιοπαθους αιμοχρωματωσης εκτος απο :
• Ινσουλινοεξαρτωμενος ΣΔ
• Αρθροπαθεια [chondrocalcinosis and synovial hemosiderosis]
• Υπογοναδισμος [= υπογοναδοτροπικος ]
• Μελαχρωση του δερματος
•
Νεφρικη νοσος απο εναποθεση σιδηρου στα νεφρικα σωματιαquick answers
από όσα θυμόμουν κάμει εναποθέσεις σιδήρου και η πρώτη πηγή όπου ανέτρεξα ήταν :
ο ιστότοπος quick answers [ Δεν είναι ορατοί οι σύνδεσμοι (links).
Εγγραφή ή
Είσοδος ]
πράγματι μιλούσε για : [ cirrhosis, congestive heart failure, hypogonadism, and arthritis ] οπότε με βάση αυτή
τη γνώση έμεναν οι επιλογές στην πολλαπλή ερώτηση //ινσουλινωεξαρτώμενος ΣΔ και //εναπόθεση στο
νεφρικό σπείραμα
παρακάτω στο ίδιο έγγραφο μιλάει για τους συνήθεις ιστούς όπου εναποτίθεται ο σίδηρος με τη μορφή της
αιμοσιδηρίνης στα πλαίσια της αιμοχρωμάτωσης
: [
liver,
pancreas,
heart,
adrenals,
testes,
pituitary, and
kidneys ]
τι γίνεται ; οκ στο πάγκρεας, αλλά ο νεφρός ;
το επόμενο βήμα ήταν να ανατρέξω στο διαδίκτυο όπου τυχαία έπεσα στο βιβλίο:
textbook of cardiovascular medicine 3rd edition,
όπου στο κεφάλαιο 35 β αναφέρει καθαρά ότι ναι προκαλεί η αιμοχρωμάτωση καταστροφή παγκρέατος, οπότε
μάλλον δεν προκαλεί εναπόθεση σιδήρου στο σπείραμα, τουλάχιστο βάσει βιβλιογραφικά τεκμηριωμένων
καταγραφών.
Επίσης ανέφερε ότι η αιμοχρωμάτωση δεν προκαλεί μόνο ΣΚΑ αλλά και περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια και
διαταραχές ρυθμού / αρρυθμίες, καταστάσεις που επίσης δεν συνηγορούν υπέρ επικίνδυνης υπέρτασης
[ Chapter 35B Hematologic Disorders and the Heart ]
το επόμενο βήμα ήταν η αναζήτηση πληροφορίας στο διαδίκτυο, αφού στην πρώτη πηγή [ quick answers]
αναφερόταν επιπλέον εναποθέσεις στο νεφρό χωρίς διευκρίνηση εάν πρόκειται για το σπείραμα, τα σωληνάρια
ή τον μυελό :
search = "iron accumulation in the kidney glomerulus"
Δεν είναι ορατοί οι σύνδεσμοι (links).
Εγγραφή ή
Είσοδοςq=&aqi=&aql=&oq=&pbx=1&fp=1d3db6eacb0cad36
επιμύθιο : συσχέτιση με εναπόθεση σιδήρου στο νεφρό σε [ προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια, σπειραματική
υπερδιήθηση σε δρεπανοκυτταρική, χρήση δεξτρανών σιδήρου σε σιδηροπενική ]
υπήρχε όμως και μια καταχώρηση :
Ironing Out the Pathogenesis of Acute Kidney Injury
Sangeeta Hingorani, MD, Bruce A. Molitoris, MD, and Jonathan Himmelfarb, MD
Δεν είναι ορατοί οι σύνδεσμοι (links).
Εγγραφή ή
Είσοδος, .... όπου γινόταν αναφορά για ανάγκη έρευσης δεικτών ελέγχου της οξείας νεφρικής βλάβης [ acute kidney
injury = ACI ] πέρα από τα γνωστά [ creatinine, GFR ] όπου γίνεται αναφορά ρόλου του σιδήρου στην
παθογένεση της ACI μέσω συσχέτισης με την hepcidin
εδώ περιπλέκονται τα πράγματα, .....
μένοντας στο αρχικό ερώτημα της αναζήτησης δηλαδή τελικά τι προκαλεί εναπόθεση σιδήρου στο σπείραμα,
μια σίγουρα ορθή απάντηση είναι η εξής : οι δεξτράνες σιδήρου
σχετικά με τις δεξτράνες σιδήρου :
Iron dextran causes renal iron deposition but not renal dysfunction in angiotensin II-treated and untreated
rats.
Ishizaka N, Saito K, Noiri E, Sata M, Mori I, Ohno M, Nagai R.
Department of Cardiovascular Medicine, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan.
nobuishizka-tky@umin.ac.jp
Δεν είναι ορατοί οι σύνδεσμοι (links).
Εγγραφή ή
Είσοδοςεδώ τίθεται άλλο ένα μεγάλο κεφάλαιο, σχετικά με τον πρωταρχικό προβληματισμό [ να ωφελήσω ή να μην
βλάψω;] και την απόφαση χορήγησης του πλέον ασφαλούς χημικού μορίου στην θεραπεία της όποιας
πάθησης
οι τύποι αυτοί γνωρίζαν ότι η ιν χορήγηση αγγειοτενσίνης ΙΙ επιφέρει εναπόθεση σιδήρου στο σωληναριακό
νεφρικό επιθήλιο και στην πράξη αναρωτήθηκαν εαν αυτό μεταφράζεται σε περαιτέρω πρωτεινουρία από ότι
μόνο σε υψηλή συγκέντρωση αγγειοτενσίνης
για να το διαπιστώσουν συγχορήγησαν δεξτράνες σιδήρου και η μηδενική υπόθεση απορρίφθηκε αφού ναι
μεν αυξήθηκαν οι εναποθέσεις σιδήρου αλλά δεν επιδεινώθηκαν οι δείκτες [ βαθμος πρωτεινουρίας / κάθαρση
κρεατινίνης ]
τα σημαντικά ευρήματα ήταν ότι : σε χορήγηση μόνο ιν αγγειοτενσίνης ΙΙ εναποτίθονταν σίδηρος μόνο στο
σωληναριακό επιθήλιο ενώ :
στη συγχορήγηση ιν αγγειοτενσίνης ΙΙ και δεξτρανών σιδήρου, ο σίδηρος εναποτίθονταν στο σπείραμα και
στον μυελό
και ότι η χορήγηση δεξτρανών σιδήρου προκάλεσε υπερέκφραση παραγωγής φερριτίνης αλλά όχι
οξυγενάσης 1 της αίμης
από τη μια, επαληθεύεται η αρχική πηγή ότι δηλαδή πράγματι οι δεξτράνες σιδήρου συνεπάγονται
εναπόθεση σιδήρου στο σπείραμα
από την άλλη το ότι υπερεκφράσθηκε η παρραγωγή φερριτίνης δεν μπορεί να τεκμηριωθεί με την γνώση ότι
αφού εναποτέθηκε σίδηρος επέφερε φλεγμονώδη αντίδραση και ξέρρουμε ότι στην φλεγμονή ο οργανισμός
τείνει να κρατήσει τον σίδηρο μακρυά από τα παθογόνα μικρόβια και τον κρατάει στον ενδοκυττάριο χώρο ;
άσχετο θα πει εύλογα κανείς, αλλά το αντεπιχείρημα είναι ότι άσκοπα κατακρατά νερό και νάτριο απλά επειδή
αντιλαμβάνεται αδυναμία αύξησης του μεταφορτίου την οποία προσπαθεί να την βαφτίσει ένδεια
κυκλοφορούντος όγκου
ως προς την μη υπερέκφραση οξυγενάσης 1 της αίμης, έχοντας δεδομένο ότι δεν επιδεινώθηκαν η
πρωτεινουρία και η κάθαρση κρεατινίνης, δεν μπορούμε να τεκμηριώσουμε ότι είναι αναμενόμενο αφού ο
επιεπλέον σίδηρος δεν προέκυψε από αιμόλυση οπότε γιατί να υπερεκφράσει την οξυγενάση 1 της αίμης ;
το σημαντικό πάντως είναι ότι πράγματι οι δεξτράνες σιδήρου προκαλούν εναπόθεση σιδήρου στο σπείραμα
καλά, όλα αυτά τι σχέση έχουν και στην τελική χάνεται το άλσος υπέρ της διάσωσης του δενδρυλίου. Ισως και
να είναι έτσι.
Αλλά άμα δεν είναι ;
η ΣΚΑ δεν έχει και καμιά φοβερή υπέρταση, οκ
γενικά αποδεχόμαστε ότι ένα από τα όργανα στόχος της υπέρτασης είναι ο νεφρός
και βάσει βιβλιογραφίας ο νεφρός όταν υπολείπεται σε λειτουργικότητα μεταξύ άλλων έχει και εναποθέσεις
σιδήρου οι οποίες επιδεινώνουν την πρωτεινουρία άρα μάλλον υπάρχει συσχέτιση με το σπείραμα
αρχική αναζήτηση "iron accumulation in the kidney glomerulus"
δείτε όμως και αυτό :
Combined Sympathetic Suppression and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition in Congestive Heart
Failure
Athanasios J. Manolis; Christoforos Olympios; Maria Sifaki; Stelios Handanis; Dennis Cokkinos; Margaret
Bresnahan; Irene Gavras; Haralambos Gavras
From the Hypertension Clinic of the Department of Cardiology, Tzanio Hospital, Piraeus, Greece (A.J.M.,
C.O., M.S., S.H., D.C.), and the Hypertension and Atherosclerosis Section of the Department of Medicine,
Boston University School of Medicine, Mass (M.B., I.G., H.G.).
Correspondence to Haralambos Gavras, MD, Chief, Hypertension and Atherosclerosis Section, Boston
University School of Medicine, 80 East Concord Street, Boston, MA 02118. E-mail
hgavras@med-mail.bu.edu
Δεν είναι ορατοί οι σύνδεσμοι (links).
Εγγραφή ή
Είσοδοςτι κάνανε οι τύποι ! δώσανε λέει συνδυασμό κλονιδίνης [ κεντρικώς δρων ] και αΜΕΑ σε νορμοτασικούς με ΣΚΑ
με στατιστικώς εμφανή βελτίωση προφορτίου και μεταφορτίου
σαν να λέμε ο νορμοτασικός κατά τα άλλα καρδιοπαθής με ΣΚΑ είναι υπερτασικός όπως άλλη η υπέρταση σε
παίδες άρα άλλη η υπέρταση στην εγκυμοσύνη
γιατί τότε είναι λάθος να απαντήσω ότι η αιμοχρωμάτωση επιφέρει μεταξύ άλλων και εναπόθεση σιδήρου στα
νεφρικά σπειράματα ;
γιατί θεωρείται δεδομένο ότι ο γενικός ιατρός , αλλάζουν πράγματα και ούτε καν τα παίρνει είδηση ;
γιατί πρέπει να ενδιαφέρεται μόνο για τη διακοπή χορήγησης επιδομάτων ;
αν δεχτούμε ότι ο άρρωστος δεν θα ζήσει με τα βουνά και αφού η ευεργετική δράση είναι άμεση και η
απότοκος ανεπιθύμητη ενέργεια εαν εμφανισθεί θα αργήσει οπότε το όφελος είναι εμφανές, δεν χρειάζεται
περισότερη ανάλυση
αλλά εάν αξίζει τον κόπο να ξέρουμε τι παρεμβάσεις κάνουμε , πότε τις κάνουμε και γιατί τις κάνουμε :
γιατί το σημείο αναφοράς θα πρέπει να είναι [ evidence base ] οι κατευθυντήριες οδηγίες που δίνουν έμφαση
στις τρέχουσες φαρμακευτικές επιλογές ;
γιατί να μην είναι η εμπειρία των παλαιών ειδικών γενικών ιατρών της ελληνικής επικράτειας μεταφρασμένη σε
έγκυρα εγχειρίδια ανφοράς ;
γιατί να μην είναι η κλινική φαρμακολογία ;
γιατί να μην είναι τα εγχειρίδια παθοφυσιολίας ;
θα πει κανείς δεν έχει σχέση με την γενική ιατρική η δεξτράνη σιδήρου. Έχει τότε η ζιδοβουδίνη ; Ή μήπως έχει
η εργαστηριακή αξιολόγηση δεικτών ηπατίτιδας ;
Επειδή λοιπόν λέει και κάτι άλλο ο κ.Δημήτρης Κούβελας, ότι είμαστε υποχρεωμένοι να τα ξέρουμε, αυτό εδώ
όλο ίσως θα έπρεπε να είναι δουλειά συστηματική και αντικείμενο των επίσημων οργάνων της γενικής ιατρικής
και κατ επέκταση δική μου και όλων των ειδικευομένων με τη μορφή καταμερισμού έργου / μηχανογράφησης
στα πλαίσια απασχόλησής μας / εκπαίδευσης στα ΚΥ
δεν πρόκειται για μομφή. Επίκληση είναι για σύσταση σαφών σημείων αναφοράς :
πρέπει να ξέρρετε αυτά, από τις συγκεκριμένες πηγές
που θεωρούνται από τα όργανα της γενικής ιατρικής ως αντικειμενικά
και αξιόπιστα και
βάσει αυτών θα αξιολογηθείτε
τόσο για επάρκεια όσο και
σε περίπτωση ανεπιθύμητων συμβαμάτων για τον άρρωστο
και δεν είναι οτι ζητάω μασημένη τροφή......
λέει και κάτι άλλο ο κ.Δημήτρης Κούβελας : για να συνενοηθούν 2 άνθρωποι θα πρέπει να έχουν κοινά
βιώματα
..... όταν λένε υπέρταση σε εγκυμοσύνη, να αντιλαμβάνονται το ίδιο πράγμα και όταν λένε φαρμακευτική
θεραπεία στον συγκεκριμένο άρρωστο με τα συγκεκριμένα προβλήματα, να αντιλαμβάνονται όχι
κατευθυντήριες οδηγίες και νομική κατοχύρωση αλλά συγκεκριμένη παθοφυσιολογία προ της παρέμβασης και
συγκεκριμένη αναμενόμενη απορρύθμιση άλλων νευροορμονικών δρόμων απότοκων της παρέμβασης στο
όνομα προφύλαξης από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και μεφραγμα του μυοκαρδίου ας πούμε
με εκτίμηση
kdiwavvou